一、口腔的致病环境

在人类的长期进化过程中，天然口腔微生物与人处于相对和谐的共生状态，互相受益，但在特定条件下，这些天然微生物也可造成口腔组织损伤，形成疾病。

(一)牙菌斑

牙菌斑（Dental bacterial plaque)是由唾液中的蛋白成分、细菌、食物残淹和口腔黏膜脱落的上皮细胞等构成的，为一种紧密的附着在牙齿表面上的膜状物。牙菌斑由基质和细菌细胞构成。基质中水分占80%，固体占20%。在固体部分中细菌和唾液蛋白占50%，碳水化合物占13% ~ 18%，脂 肪占10% ~ 14%。此外，牙菌斑中还含有一些无机成分如钙、磷等。牙菌斑可以在所有牙面上形成， 具有黏性，一般清洁措施如漱口、冲洗不能将其去除。牙菌斑不是细菌在牙面的偶然聚集，而是连 续的阶段性沉积物。

根据牙菌斑所在部位可将其分为龈上菌斑和龈下菌斑。龈上菌斑位于龈缘上方，在牙周组织健康的情况下，革兰氏阳性菌占61. 5%。龈下菌斑位于龈缘下方，以革兰氏阴性菌为主，占52. 2%。 龈上菌斑主要与龋病有关，龈下菌斑则与牙周炎症关系密切。

牙菌斑易于在牙面的非自洁区聚集，特别是能避开咀嚼和唇舌运动的区域，如牙邻面、龈缘等部位。牙菌斑量可以通过临床检查进行直接评价，检查牙菌斑时应先对牙面进行冲洗，以去除食物碎片，为了增加视觉效果，也可涂擦菌斑染色剂。常用的染色剂有复红、咸性品红、绿色染料、荧光染料等。菌斑量的计算采用菌斑指数计量。现已明确，牙菌斑和龋病、牙周病的发生有密切关系。

1、牙菌斑的形成

虽然细菌可以直接附着于牙面，但大多数情况下，须附着在牙面的一层薄膜上。这层薄膜称“唾液获得性膜（Acquired salivary pellicle)”。该获得性膜是形成牙菌斑的前提，牙菌斑的发育需经过几个阶段才能完成。牙菌斑可分为龈上菌斑和龈下菌斑，由于对龈上菌斑的形成过程研究得比较充分，对其认识比较一致，因此这里叙述的菌斑发育过程以龈上菌斑为代表。

(1) 唾液获得性膜的形成。牙面经彻底清洁后，只需接触唾液数秒钟，即可在其表面获得一层不定型的蛋白膜，称“获得性膜”。获得性膜为唾液糖蛋白，是一些细菌酶对糖蛋白作用使其吸附至 牙面上。这层薄膜的重要临床意义在于，一方面，能保护牙面免受有害成分侵袭；另一方面可为细 菌提供附着的部位，逐步形成牙菌斑。

与唾液接触2h后的获得性膜厚度为100 um, 24 ~48h后达400 um。唾液获得性膜通常具有3种 结构，紧贴牙面的一层为表面下成分，该层渗透进人釉质孔和釉质脱矿区域内，呈树枝状结构，其 上方为数微米厚的均质层，外表面为不同厚度的表面膜。初期的获得性膜基本上是无菌的，但也可 能有少数细菌出现。吸附的唾液成分逐渐变为高度不溶性，这可能是由于蛋白变性所致。经过分析 发现，获得性膜的成分包括富含脯氨酸的酸性蛋白、糖蛋白、血清蛋白、酶类和免疫球蛋白。

获得性膜的形成实际上是人体的防御功能之一，对牙面具有一定的保护作用，能增强牙面的润滑能力，防止在咀嚼活动中对成熟前的釉质造成磨损；能在牙面形成保护层，减少由酸性食物和饮料造成的脱矿；获得性膜还能起到半透膜的作用，降低离子移动但不影响水的移出，这一性质可以阻止早期龋洞和表面脱矿区的形成；还能减少钙和磷酸盐离子由釉质表面向液体环境移动，这一特性是通过富含脯氨酸的酸性蛋白质在羟磷灰石表面与钙结合所致。此外，获得性膜还具有提供细菌聚集的部位并可影响牙菌斑形成的特征。

(2) 细菌聚集。菌斑形成的初期阶段是进人口腔的微生物选择性吸附至牙面获得性膜。不同微生物的附着有各自的倾向性，一些微生物如唾液链球菌能选择性附着于舌背，但不能很好地吸附至牙面，另一些微生物如血链球菌和黏性放线菌，在唾液中数量并不大，但很容易附着至牙面获得性膜，在新形成的菌斑中成为主要菌种。

除细菌的选择性作用外，附着过程还取决于细菌的浓度，如变形链球菌在牙面附着前必须达到104 cfu/mL唾液的浓度，血链球菌则要求103 cfu/mL唾液的浓度。

在牙面清洁后的2h内，吸附至获得性膜表面的多为球菌，包括奈瑟氏菌和链球菌，其中主要是血链球菌。经过24h聚集后，牙面细菌中95%为链球菌，它们嵌入到牙面细菌产生的细胞外多

糖之中。在菌斑发育的早期阶段，细胞外多糖位于获得性膜的外层，此时几乎不能发现革兰氏阳性杆菌。

菌斑经过7d发育后，链球菌仍然是其中主要的微生物，此时丝状菌比例逐渐增加。至14d时丝状菌数量加大，厌氧革兰氏阴性杆菌量增加，链球菌比例随之减少。有报告指出，菌斑细菌变化的时间不需14d时间，在7 ~ 10d即可发育成熟。

成熟的牙菌斑中丝状菌密集，垂直排列于牙面，扩大了牙面的面积，其间氧气密度下降，使大量厌氧菌得以生存。菌斑发育到一定阶段（7 ~14d)后，细菌的沉积、生长和排除过程达到平衡，对细菌的排除力量将限制菌斑体积继续生长。在成熟的牙菌斑中，细菌酶不断分解获得性膜，并使之消耗殆尽，因此在显微镜下可见一些细菌直接与牙釉质接触，细菌间仍有多糖基质存在。

2. 牙菌斑致病机理

牙菌斑的量与牙周病的发病率及其病变发展之间具有密切的关系。牙周组织健康者如果终止菌斑控制措施，容许菌斑的堆积，则能发生牙龈的炎症。反之，如果彻底施行口腔清洁，去除牙菌斑，则能迅速减轻其炎症症状。牙菌斑致病机理概括起来有下述几种不同的解释。

(1) 细菌的解释。口腔内经常出现多种多样的细菌，牙菌斑的堆积是构成牙周病的主要原因。菌斑中的细菌代谢产物对牙周病的发生扮演着主要角色，对牙周组织具有强烈的病原性，存在于菌斑中的很多革兰氏阳性菌的菌体内毒素（Endotoxin)的作用，也是原因之一。上述细菌代谢产物及菌体内毒素对牙周组织可诱发炎症或坏死，尤其产黑色素拟杆菌（Bacteroidesmelaninogenicus)的内毒素等可引起牙槽骨的吸收。

(2) 生物化学的解释。牙菌斑或牙垢中细菌所产生的酵酶中，对结缔组织发生反应的有胶原酶(Collagenase)和蛋白酶（Protease)，这些酶可以溶解细胞间质的胶原组织。此外，由链球菌、假白喉菌和其他许多细菌所产生的阿洛糖苷酸酶（AIlonieaseKjS-葡萄糖醛酸酶（p-Glucimmidase)及软骨素硫酸脂酶（Chondroitin sulphatase)等都能使牙周组织发生炎症或破坏，造成口腔细菌向牙周组织侵人，促进细菌感染进一步扩展。

(3) 免疫学的解释。龈沟及牙周袋是龈缘下菌斑容易附着的部位，适宜发生免疫学反应。主要理由是这些部位富于淋巴及血管系统，产生免疫的巨噬细胞（Macrophage)容易游出，同时能观察到抗原物质或免疫球蛋白的存在。通过突光抗体可以观察到，由损伤的龈缘上皮向龈组织内侵入的细菌或其代谢产物的抗体，事实上和牙菌斑内的细菌相类似。

具有抗原性的物质侵入机体组织，可以促进产生抗体细胞的浆细胞向病灶移动，这充分说明是刺激了机体的免疫机构所引起的。成熟的浆细胞出现于牙龈组织时，则产生特异性抗体，这种抗体与连续人侵组织内的抗原发生反应，形成一种抗原体复合物。这种复合物放出一种具有生物学活性的物质，可以诱发炎症并促进其发展。如上所述，在龈沟及牙周袋内，细菌抗原经常以连续不断的形式，给予牙龈组织以慢性刺激，在免疫学上来说，与牙周疾病的发生具有密切的关系是可以理解的。

3. 牙菌斑的危害

大量的研究已反复证实，牙菌斑与两种主要的口腔疾病——龋病和牙周疾病密切相关。

龈上菌斑内含有致龋菌合成的葡聚糖，根据其水溶性的差异可将其分为两类：一类为溶于水的葡聚糖；另一类为不溶于水的变聚糖。这些胞外多糖是细菌附着的基质，细菌代谢糖产生的酸在这里受到保护，不易被缓冲。在一些特定条件下，细菌可利用葡聚糖进行代谢产酸。菌斑内局部pH下降可造成牙釉质脱矿。

龈下菌斑分为附着性菌斑和非附着性菌斑两类，附着性菌斑与牙结石形成有关，其危害作用较小。非附着性菌斑的危害较大，这类菌斑中含有一些革兰氏阴性菌和能动型细菌，如产黑色素拟杆菌、嗜二氧化碳睡纤维菌、放线共生放线杆菌、梭状杆菌、螺旋体等。这些细菌生活于附着性菌斑的外表面和龈沟上皮之间，与结合上皮和龈沟上皮直接接触。直接与龈沟上皮接触的细菌，菌体本身或代谢产物可直接侵入到上皮结缔组织，造成牙周组织损伤，牙周袋形成，与牙周炎发病过程关系密切。

（1）龋病。牙菌斑与龋病关系密切。电镜观察发现，在牙菌斑下方的釉质表面有许多由球菌产酸引起脱转而产生的凹痕，菌斑基质向釉柱间渗人，导致表层部分脱钙，开始发生龋坏。另一方面，如对牙面上附有大量菌斑的实验动物的饮食中，连续给予抗生素，能使其牙面菌斑减少，龋患率降低。上述事实说明，控制牙菌斑，即可在某种程度上控制龋齿。

（2）牙周疾病。牙菌斑的堆积是构成牙周疾病的主要原因。菌斑中的细菌代谢产物和菌体内毒素对牙周组织具有强烈的病原性，可诱发牙周组织炎症或坏死。从生物化学的观点来说，牙菌斑中细菌所产生的酶中，如结缔组织发生反应的胶原酶和蛋白酶，可以溶解牙周组织细胞间质的胶原组织，促进细菌感染进一步发展。从免疫学角度来说，龈沟及牙周袋是龈缘下菌斑容易附着的部位, 为免疫学反应最适宜的场所。这些部位可以观察到抗原物质或免疫球蛋白的存在。在龈沟及牙周袋 内，细菌抗原经常以连续不断的形式，给予牙龈组织以炎性刺激。

4. 控制菌斑的重要性

预防牙周疾病的重点是菌斑控制。这能阻滞牙龈炎的发展，防治早期牙周炎。口腔医学工作者普遍认为菌斑控制能保证各类牙周手术的顺利进行，如减少手术中出血，术野清晰，术后创口愈合加速，及减少牙周疾病的复发，因此，菌斑控制被称为现代牙周病防治工作中成功的基石。研究认为，龋病和牙周疾病是多因素引起的疾病，在诸多的因素中，菌斑是造成龋病、牙周病的共同的重要因素。尽管菌斑在导致这两种疾病的发病机理方面完全不同，但只要能控制菌斑，就有可能控制这两种疾病，这已为不少研究所证实。

(二）牙结石

牙结石是一种形成于自然牙面，或牙修复体上的黏附的钙化的或正在钙化的团块。通常，牙结石是由矿化的菌斑组成的。根据牙结石（Calculus)的附着部位，可以分为龈上牙石及龈下牙石，其在组织结构上大体类似，主要由无机质和有机质组成，无机质约占70% ~ 90%,主要有磷酸钙 75.9%,碳酸韩3.1%及少量其他物质，有机质有蛋白质及类脂质等。牙结石的形成机制尚无定论, 主要是唾液中的矿物质沉积于菌斑形成的。牙结石多发生在不易刷到的牙面上和唾液腺导管口附近 的牙面上，如下前牙的舌面，上后牙的颊面，可发生在一个牙、一组牙，甚至全口牙上。

1、牙结石的形成

牙结石的形成需有一定的时间。软菌斑经由矿物盐的沉积而变硬，常在菌斑形成的第1天到第 14d形成，但钙化最早在4~8h即已开始。菌斑的钙化在两天时50%矿化，到12d时可达60%~ 90%，并不是所有的菌斑都可钙化。早期的菌斑只含有少量的无机物，在其向结石发展时即不断增 加其含量。未发展成结石的菌斑在两天之内矿物质即可达到最大含量。在结石形成过程中，微生物 的存在不是必要因素，如无菌的啮齿类动物牙齿上也有结石形成。

唾液对龈上结石来说是矿物质的来源，而龈液或龈沟渗出物，则是龈下结石矿质的供者。菌斑中钙质的浓度是唾液中的2 ~20倍，形成巨大结石的早期菌斑含有很多的钙和磷，磷在菌斑矿化时 较钙更为重要。钙化需要钙离子与有机基质的碳水化合物——蛋白质复合体的结合与结晶磷酸钙盐的沉积。晶体最初在细胞间基质和细菌表面上形成，最后在细菌内也形成。钙化沿龈上菌斑的内面(和龈下菌斑的附着部分）开始，毗连牙齿分开的钙化灶并随即增大而融合成为坚硬的结石块，可伴 随发生细菌容量和菌斑染色性质的改变。随着钙化的发生，丝状细菌的数量也在增加。结石是分层 形成的，层与层之间常由一层微膜分开，并在钙化进程中被埋入其中。

牙结石开始钙化、积累的时间和速率因人而异。同一人在不同时间和不同牙齿上也不相同。根据这些差别，可将人分为重型、中型和轻型的结石形成者，或非结石形成者。结石形成者的平均日增量为0.10% ~0. 15%干重。结石的形成一直持续到极点，此后即有所减缓或停顿（逆转现象）。到 达极量所需的时间，10周、18周和6个月不等。由于唾液的冲洗、咀嚼和各种因素的影响，巨大结 石不断受食物及颊、唇和开口的机械性磨损，其体积不能无限制地增大。

2、龈上和龈下结石

根据其与牙龈缘的关系可分两类。

（1）龈上结石。龈上结石是指位于牙龈边缘嵴冠上的结石，并在口腔内能直视到。龈上结石一般是白色或黄白色，质硬如黏土块，易自牙面剥离。去除后可迅速复发，特别是在下切牙的舌侧。其色泽受一些因素的影响，如烟草或食物色素。龈上结石最常发生并且量最大的是在上颌磨牙正对腮腺导管口的颊面，和下颌前牙正对颌下腺导管口的舌面，中切牙较侧切牙更多。极为严重时，结石在相邻牙上可形成桥状结构，或完全覆盖无对合牙的牙合面。

（2）龈下结石。龈下结石是指在边缘龈嵴之下的结石，一般都在牙周袋以内，一般口腔检查是看不到的。龈下结石部位和范围的确定须用探针作仔细探查。一般致密而坚硬，呈深棕色或黑绿色，质坚如石，牢固地附着于牙面上。

龈上和龈下结石一般同时发生，有时也可分别单独出现，显微镜检查见结石在慢性牙周病变通常只接近但不到达牙周袋底。龈上结石也与唾液有关，而龈下结石则与血清有关，认为前者来自唾液，后者来自血清。长期来一直流传的认为唾液是所有结石的唯一来源这一概念现在已得到纠正。目前，一致的认识是龈上结石形成的矿物质来自唾液，而近似于血清的龈液则是龈下结石的主要矿物质来源。当牙龈组织萎缩（退缩）时，龈下结石即暴露而被称为龈上结石。所以，龈上结石能够由龈上和龈下型两者组成。龈上和龈下结石一般在12 ~ 13岁时即可出现，并与年龄俱增。龈上结石 较常见，龈下结石在儿童中则不常见。据报道两种结石的流行情况在不同年龄和不同人群中，依照 不同的检查标准，其差别是很大的。有报道，龈上结石在9 ~ 17岁为37% ~ 70%，在16 ~ 17岁年龄 组为44% ~ 88%，40岁以后为86% ~ 100%。龈下结石的流行率一般都较龈上结石略低，但在40岁 以后，也可以达到47% ~ 100%。

3、牙结石的危害

牙结石在口腔内是有害的。据流行病学研究，牙结石与龈炎的发生呈正相关。并非牙结石的机械刺激，而是覆盖于牙结石表面的菌斑细菌及其毒素产物的危害，是发生龈炎的根本原因。然而, 牙结石的刺激却可促进炎症的发展，表现为牙龈充血，呈鲜红色或红色，牙龈肿胀、松软或糜烂, 在刷牙或咬硬物时牙龈易出血。牙结石长期刺激牙龈，就会导致牙龈萎缩，牙根暴露，还可破坏支 持牙齿的骨组织，使牙周袋加深，牙齿松动，并且在牙结石多孔的表面上又会有更多的菌斑形成, 于是炎症过程将不断地发展。不言而喻，彻底除去牙结石同彻底控制菌斑一样，是牙周病的预防和 治疗措施中非常重要的一环。

(三）牙垢

牙垢（Dental materia alba)是附着在牙面、修复体、牙结石和牙龈上的一种软性黄色或灰白色的比菌斑黏附力弱的沉积物，牙垢常在菌斑外面形成，由食物碎末、脱落上皮细胞、唾液中的黏液素以及涎蛋白、脂类及少量食物碎屑不规则堆积而混合组成，它有臭味，容易除去，是软性沉积物，又称软垢。牙垢不需用显示剂即清晰可见，在牙面、修复体、结石和牙龈上形成，易在牙齿的颈1/3 或错位牙面上积聚，能在几小时内在刚清洁过的牙面上和不进食时形成，能用水冲洗掉，但完全清 除须用机械方法。

长期以来认为牙垢是由于食物碎屑的停滞造成的，现在认识到是一种由微生物、脱落上皮细胞、白细胞和唾液蛋白质及脂类混合而成的浓缩物，很少或无食物颗粒。牙垢缺乏如菌斑那种规律的内部结构，接触牙龈表面的细菌能引起牙龈炎症，但炎症程度较菌斑引起的轻。在垢下的牙面常见龋坏和脱耗，实际上牙垢下的菌斑起主要作用，牙垢的细菌不是主要病因。牙垢、菌斑、食物碎屑在临床上有必要加以区分，但去除这些沉积物可采用同样的菌斑控制措施。有力漱口和水冲洗能去除牙垢，但不能去除菌斑。牙垢细菌经加热破坏后注人实验动物时证实是有毒的。牙垢对牙龈的刺激作用主要是含有大量细菌及细菌产物，能引起口臭（Bromopnea)、牙龈炎，漱口、刷牙都可以清除牙垢。

(四）食物残渣

大部分食物残渣（Food debris), —般在摄取食物后可迅速从口腔内排除，也有一些食物黏附在 牙面或黏膜上而不容易去除。通过含漱能够去除大部分食物残渣。

唾液的流动，舌、颊和唇的机械摩擦以及牙齿和颌骨的形式与排列都影响食物的清除效率，并可由増强咀嚼，降低唾液的黏稠度而提高其效率。虽然食物残渣也含有细菌和食物残屑，但与细菌膜是有区别的（菌斑和白垢）。牙菌斑并非是食物残屑的衍化物，食物残屑也不是牙龈炎的一个重要原因，食物残屑应当同在食物嵌塞区陷留的纤维索条相区别。

口腔的清除效率因食物的类型和个体差异而不同，例如：摄人液体中的微量糖可停留在唾液中约15min，而食人的固体糖在口腔则可停留30min。黏性食物如无花果、面包、太妃糖、饴糖，在牙面上都能黏着lh以上，而粗糙食物和生胡萝卜及苹果很快可被清除掉。白面包较黄油面包易于清除，冷食较热食稍快，咀嚼苹果和其他纤维食物能加速口腔清除食物残渣的作用，对菌斑的降低无作用。

(五）牙着色斑

牙齿的着色（Stain)大都由具有色素的细菌或食物，偶而由其他化学物质引起。依据色素附着在牙面的不同情况，牙着色斑色泽或硬度是多种多样的。常见的着色斑主要有茶斑和烟斑，牙着色斑对牙齿与牙周组织无明显损害，但影响牙齿色泽美观和口腔卫生。

牙面外源性色素沉着，对牙龈刺激性不大，主要影响牙齿的美观。由于与菌斑微生物有关，色素沉积在菌斑和牙结石上，故可作为口腔卫生和微生物多少的指标。大而厚的色素沉积物能提供菌斑积聚和刺激牙龈表面。牙面的内原性染色通常来自牙齿内，自牙本质影响到釉质变色，如死髓牙、四环素牙、牙齿发育不全和氟斑牙等。

牙面着色通常有3种方式：色素直接黏附于牙面；色素包含在牙结石和牙垢中；色素结合于牙 齿结构之中。

色素来源常与色原细菌、食物及化学物质有关，色素的颜色及组成各异，最常见的色素如黄色素和牙菌斑存在有关，常由于不刷牙或刷牙不够完善所致，常出现在上颌磨牙的颊侧及下颌前牙的舌侧。

绿色素，可由产色细菌或真菌产生，或因牙龈出血，血色素被细菌分解引起，儿童中多见。

黑的线状染色，常沿龈缘形成连续或间断的细线，宽度平均约1mm,常出现在唇面和舌面，上前牙唇面很少，最常见于上后牙的腭面和邻面，成分如菌斑，主要为革兰阳性杆菌和少量球菌，好发于儿童、女性，常在较清洁的口腔中发生。

长期吸烟可使焦油沉积于牙面形成烟斑（Smoker patch),使牙齿着黄色、褐色或黑色，烟斑在牙面的分布以下前牙舌侧和上磨牙腭侧为最多，其次在牙颈部1/3处和点隙裂沟处较集中，随菌斑 散在分布呈不规则点状，或在龈缘嵴上下呈狭窄带状，或形成宽厚坚实的柏油样块覆盖在颈1/3牙 面，甚至可扩展到整个牙冠。扫描电镜下可见烟斑常与牙面的菌斑牙石结合，相互渗透，使牙石呈 黑色。烟斑甚至还能渗透到釉小柱，有时越过牙釉本质界进入牙本质小管，故不易除去。烟斑的沉 积不是简单的物理沉积过程，还有极复杂的化学成分有机结合的问题。烟斑量和吸烟量不一定成比 例，因为烟斑量除和吸烟量有关外，还和口腔卫生情况、烟草燃烧温度、烟气的成分、在口腔中的 走向和停留时间等因素有关。

较少见的为橘黄或红色牙着色斑，由产色细菌引起，多发于前牙的唇舌面。金属性色素是由于某些金属或金属盐的粉尘进人口腔，沉积于牙面上或渗人牙齿组织而形成不易除去的颜色改变，不同金属可产生不同色素，如铜粉尘可造成绿色色素沉积，铁粉尘产生棕色沉积，含铁的药物可造成黑色沉积，其他较少见的金属色素如锰为黑色，汞为绿黑色，镍为绿色，银为黑色等。

个人口腔卫生措施有助于预防或减少色素沉积，避免能染色的烟草、咖啡、茶叶、饮料等食物可防止着色，职业性色渍也应注意防护。

二、口腔疾病

(一）龋病

龋病（Caries, Dental caries)是一种由口腔中多种因素复合作用导致的牙齿硬组织进行性病损，表现为无机质的脱矿和有机质的分解，随着病程的发展有一个从色泽变化到形成实质性病损的演变过程。其特点是发病率高，分布广，一般平均龋患率在50%左右，是口腔主要的常见病，也是人类 最普遍的疾病之一，世界卫生组织已将其与癌症和心血管疾病并列为人类三大重点防治疾病。

1. 龋病的流行

龋病（Dental caries)是人类最广泛流行的一种慢性病。据考古工作者已整理出来的龋病流行病学资料，人类龋病可追溯到新石器时代。随着人类的进化，饮食结构发生改变，精制的食物使牙齿对龋病敏感性增加。20世纪70年代以前，龋病发病率一直呈上升趋势，其流行普遍，涉及所有年 龄、所有种族和所有地域，可以说龋病患者遍布全世界各个角落。70年代以后，在一些发达国家， 由于在饮食、饮水加氟和预防龋病方面采取了较为健全的口腔预防措施，龋病的流行情况开始出现 转机，在人类历史上首次出现了发病率下降的趋势。尽管如此，在世界上许多地区的龋患率近年来 仍保持不变甚至有所上升，龋病仍然是危害人类的重要疾病之一。龋病流行病学是研究这一人类疾 病的重要手段，通过流行病学研究可以了解龋病流行的历史，现在所处的状况，以便制定相应的预 防措施。

2. 影响龋病流行的危险因素

影响龋病流行的因素至今尚未完全明确，随着科学技术的不断发展，为影响因素的研究提供了有利条件，例如：美国Keyes (1963)关于龋病病因的细菌、宿主和饮食条件三种因素相互作用的学说，即是疾病发生三要素在龋病中的具体运用。由于龋病的发生是一个慢性过程，需要较长的时间，故有人主张应増加时间因素，称为四联因素。我国疆域辽阔，人口多、民族多，其生活习惯、经济7JC平、医疗条件、文化程度等均不相同，这些不同的社会因素无疑将影响龋病的分布。

经过长期研究，公认的龋病病因学说是四联因素学说，主要包括细菌、口腔环境、宿主和时间，其基本点为：致龋性食物（特别是蔗糖和精制碳水化合物）紧紧黏附于牙面由涎液蛋白形成的获得性膜上，不仅牢固，而且可以在适宜温度下有足够的时间在菌斑深层产酸，侵蚀牙齿，使之脱矿，进而破坏有机质，产生龋洞。

0. 细菌。细菌是觸病发生的必要条件，一般认为致龋菌有两种类型：一种是产酸菌属，主要为变形链球菌、放线菌属和乳杆菌，可使碳水化合物分解产酸，导致牙齿无机质脱矿；另一种是革兰氏阳性球菌，可破坏有机质，经过长期作用可使牙齿形成龋洞。目前公认的主要致龋菌是变形链球菌，其他还包括放线菌属、乳杆菌等。

细菌主要借助菌斑黏附于牙面。口腔滞留食物中的碳水化合物被降解后，一方面聚合产生高黏性葡聚糖，形成菌斑基质；另一方面产酸使牙齿脱矿。

1. 口腔环境。口腔是牙齿的外环境，与龋病的发生密切相关，其中起主导作用的主要是食物和涎液。

食物主要是碳水化合物，既与菌斑基质的形成有关，也是菌斑中细菌的主要能源。细菌能利用碳水化合物（尤其是蔗糖）代谢产生酸，合成细胞外多糖和细胞内多糖，所产的有机酸有利于产酸和耐酸菌的生长，也有利于牙体硬组织的脱矿。多糖能促进细菌在牙面的黏附和积聚，在外源性糖缺乏时，提供能量来源。因此，碳水化合物是龋病发生的物质基础。

涎液在正常情况下有以下几种作用：机械清洗作用，减少细菌的积聚；抑菌作用，直接抑菌或抑制菌斑在牙面的附着；抗酸作用，由所含重碳酸盐类等物质起中和作用；抗溶作用，通过所含钙、磷、氟等增强牙齿抗酸能力，减少溶解度。

涎液的量和质发生变化时，均可影响龋患率，临床可见口干症或有涎液分泌障碍的患者龋患率明显增加。颌面部放射治疗患者可因涎腺被破坏而有多个牙龋。当涎液中乳酸量增加，或重碳酸盐含量减少时，也有利于龋的发生。

2. 宿主。牙齿是龋病过程中的粑器官，牙齿的形态、矿化程度和组织结构与龋病发生有直接关系。一方面，牙齿的窝沟处和矿化不良的牙较易患龋，而矿化程度较好、组织内含氟量适当的牙抗龋力较强；另一方面，牙齿的结构与机体有密切关系，尤其是在发育中，不仅影响到牙齿的发育和结构，而且对涎液的流量、流速及组成也有很大影响。宿主也是龋病发生中的重要环节。

3. 时间。龋病的发生有一个较长的过程，从初期龋到临床形成龋洞一般需1.5 ~2年。即使致 龋细菌、适宜的环境和易感宿主同时存在，龋病也不会立即发生，只有上述三个因素同时存在相当 长的时间，才可能产生龋坏，所以时间因素在龋病发生中具有重要意义。

3. 龋病的临床表现

龋病的好发部位与食物是否容易滞留有密切关系。牙齿表面一些不易得到清洁，细菌、食物残屑易于滞留的场所，菌斑积聚较多，容易导致龋病的发生。这些部位是龋病好发部位，包括：窝沟、邻接面和牙颈部。

牙齿的窝沟是牙齿发育和矿化过程遗留的一种缺陷，也是龋病的首要发病部位，牙齿的邻接面是仅次于窝沟的龋病好发部位，一般因邻面接触面磨损或牙间乳头萎缩导致食物嵌塞所致。牙颈部是袖质与牙本质的交界部位，既利于滞留食物和细菌，也是牙体组织的一个薄弱环节，尤其是釉质与牙骨质未接触、牙本质直接外露时更容易发生龋坏。

由于不同牙齿解剖形态和生长部位的特点，龋病的发生率存在着差别。大量流行病学调查资料表明，龋病的牙位分布是左右侧基本对称，下颌多于上颌，后牙多于前牙，下颌前牙患龋率最低。

临床上可见龋齿有色、形、质的变化，而以质变为主，色、形变化是质变的结果，随着病程的发展，病变由釉进人牙本质，组织不断被破坏、崩解而逐渐形成龋洞。临床上常根据龋坏程度分为浅、中、深龋三个阶段。

浅龋：亦称袖质龋，龋坏局限于釉质。初期于平滑面表现为脱矿所致的白垩色斑块，以后因着色而呈黄褐色，窝沟处则呈浸墨状弥散，一般无明显龋洞，仅探诊时有粗糙感，后期可出现局限于釉质的浅洞，无自觉症状，探诊也无反应。

中龋：龋坏已达牙本质浅层，临床检查有明显龋洞，可有探痛，对外界刺激（如冷、热、甜、酸和食物嵌人等）可出现疼痛反应，刺激源去除后疼痛立即消失，无自发性痛。

深龋：龋坏已达牙本质深层，一般表现为大而深的龋洞，或人口小而深层有较为广泛的破坏, X#外界刺激反应较中龋为重，刺激源去除后仍可立即止痛，无自发性痛。

龋坏在X线片上呈黑色透射区，对难以确诊者（如邻面龋）可借助X线片协助诊断。

龋病一般进展缓慢，尤其是成人，多数为慢性，因病程较长、质地较干、软龋较少，此类患者有较长的修复过程，通常洞底均有硬化牙本质层。急性龋多见于儿童、青少年、孕妇或健康状况不佳者，疗程短而进展快，软觸较多，质地松软，着色也浅，呈浅黄或白垩色，易被挖除，洞底缺乏硬化牙本质层。由于局部致龋因素被消除，导致龋坏进展非常缓慢或完全停止，称静止性龋。继发性龋多见于龋病治疗过程中龋坏组织未净化或修复体边缘不密合，形成裂隙以致再次发生龋坏。

(二）牙周疾病

牙周病是指发生在牙齿周围组织的疾病，根据病变侵犯的部位分为龈炎和牙周炎两类。龈炎的病变主要发生在牙龈组织，牙周炎的病变则同时侵犯牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质。本病在早期多无自觉症状，易被忽视，往往在发展较为严重时才被发现。因此，定期检查，及早发现，早期治疗有重要意义。

牙周病是人类历史上最古老的疾病之一。在我国几十万年前的蓝田人下颌骨化石中就见到有齿槽骨吸收，牙根暴露的患牙，为猿人已经患有牙周病提供了确凿的证据。在距今大约7000年的新石 器时代，牙周病已经是比较普遍的口腔疾病了。据报道，当时发病率高达11.4%，而且病情大部分 是比较严重的。

牙周病可致牙龈出血、口臭、牙齿松动和移位等，导致咀嚼功能下降，影响语言和美观，牙周袋内及牙周脓肿内的分泌物不断被吞入消化道还可造成消化功能的紊乱。牙周病患病率高、危害性大，与龋病、牙颌畸形、口腔癌一道，同属常见的四大口腔疾病。

3. 牙周病流行情况

患病率高、流行广是牙周病的特点之一，各国各类人群中均显示出很高的患病率，有的高达90%。全世界所有国家、地区都有流行，约半数以上的儿童患者有牙龈炎，几乎所有成年人都不 同程度地患有牙龈炎、牙周炎或二者兼有。世界卫生组织宣布：牙周病是人类流行最广的疾病

之一。

根据流行病学的调查，3 ~5岁就可以有龈炎发生，随着年龄增长，发病率也增高，学龄前儿童 患龈炎者约为90%，到青春期（11 ~ 14岁）出现高峰，然后略有下降，以后又随年龄的增长而上 升。患牙周炎者，其牙周支持组织破坏程度随年龄的增长而加重。青春期牙周炎患者可达1% ~ 10%,如用X线摄片检查，以牙周支持组织有损害为标准，患病率可高达50%左右。根据失牙原因 的调查，因鍋失牙略高于40%;因牙周病失牙略低于40%。但在30岁以后，因牙周病比因觸失牙的 数还要多。在口腔疾病中牙周病同龋病一样是人类的一种多发病和常见病，据统计，老年人牙周病 的发病率可达80% ~ 90%。

4. 影响牙周病流行的危险因素

临床观察到的牙周病表现是微生物侵袭，宿主免疫炎症反应，结缔组织和骨组织代谢，各种遗传、环境和获得性危害因素相互作用的结果。这些因素在个体之间、疾病阶段与形式之间有显著变异，是形成各种牙周病不同临床表现的原因。

牙龈炎患病率的高低与人群口腔卫生状况有直接关系。细菌形成的菌斑，特别是在牙龈1/3处 不易清洁部位的菌斑与牙周病的发病率有关。据调查报告，口腔卫生较差者，龈炎的患病率为80%, 口腔卫生良好者仅20%,如果停止口腔卫生措施6h，就可以形成菌斑。菌斑逐渐增厚，数日之内就可发生龈缘炎，如果采用口腔卫生措施，清除菌斑，龈炎在l~2d后逐渐痊愈。细菌通过其产生的各种有害物质如透明质酸酶、胶原酶、酸性水解酶以及细菌的代谢产物如胺类、硫化氢内毒素，破坏抵抗力较低的龈沟上皮，引起牙周组织炎症。部分牙菌斑矿化后形成牙石，牙石一旦形成后就不易去除，会沉积在龈缘或龈沟内，对牙龈形成一种持续性的刺激和压迫，使牙龈组织局部营养代谢发生障碍，抵抗力下降，且有利于细菌附着和繁殖，引发炎症。

不良修复体、舌沟过深等牙齿形态异常，牙列拥挤、深覆合等牙齿排列异常，口呼吸造成的前牙牙龈代偿性肥厚等，都能造成污物的堆积、咬合创伤和食物嵌塞等，导致牙周组织的损害。

牙周病的病因复杂，总的分为局部和全身两方面的因素。局部因素具有相当重要的作用，全身因素可影响牙周组织对局部刺激的反应，两者之间有密切关系。

1. 局部因素。菌斑是指黏附于牙齿表面的微生物群，不能用漱口、水冲洗等去除。现已公认，菌斑是牙周病的始动因子，是引起牙周病的主要致病因素。

创伤性咬合，在咬合时，若咬合力过大或方向异常，超越了牙周组织所能承受的合力，致使牙周组织发生损伤的咬合，称为创伤性咬合。创伤性咬合包栝咬合时的早接触、牙合干扰、夜间磨牙等。

其他包括食物嵌塞、不良修复物、口呼吸等因素也会促使牙周组织的炎症过程。

2. 全身因素。牙周病的发生，局部因素是主要的。全身因素在牙周病的发展中属于促进因子, 可以降低牙周组织对外来刺激的抵抗力，使之易于患病，并可促进龈炎和牙周炎的发展。

全身因素包括：内分泌失调如性激素、肾上腺皮质激素、甲状腺素等的分泌量异常。饮食和营养方面可有维生素C的缺乏、维生素D和钙、磷的缺乏或不平衡、营养不良等。血液病与牙周组织的关系极为密切，白血病患者常出现牙龈肿胀、溃疡、出血等。血友病可发生牙龈自发性出血。某些药物的长期服用如苯妥英钠可使牙龈发生纤维性增生；某些类型的牙周病如青少年牙周炎患者往往有家族史，因而考虑遗传因素。总之，牙周病的病因复杂，在治疗时不仅要注意局部因素的消除，也要考虑到全身的状态，以便获得较好的治疗效果。

5. 牙周疾病的临床表现

1. 边缘性龈炎。边缘性龈炎（Marginal gingivitis),简称龈缘炎。病变主要局限于牙龈的边缘及龈乳头，不波及深层牙周组织。主要由局部刺激因素如菌斑、牙石、食物嵌塞和不良修复物等引起。自觉症状不明显，偶有牙龈炎、痒感、口臭。局部刺激如刷牙、咬硬食物和吮吸等，可出现牙龈出血。检查可见有牙石附着于牙颈部，牙龈颜色由淡红色变为深红色，牙龈质地松软，有轻度肿胀，以致牙龈边缘变厚，龈乳头变圆钝。探诊时牙龈易出血。

2. 肥大性龈炎。肥大性龈炎（Hypertrophic gingivitis)是牙龈组织受到长期的局部刺激所引起的慢性炎症，以牙龈明显的炎性肿胀、增生为特征，多见于青春期，以上下颌前牙唇侧牙龈为好发部位。病因除引起边缘性龈炎的局部因素外，有口呼吸、牙齿排列或咬合的异常。青春期内分泌的改变，特别是性激素的变化’也易诱发本病。

肿胀的牙龈常可覆盖前牙唇的1/3或更多。由于牙龈肥大，使龈沟加深而形成龈袋，袋内易藏 食物，细菌易滋生，自洁作用差，故炎症加重，可有深性分泌物。若身体抵抗力降低时，可出现单 发或多发性的龈脓肿，特别以龈乳头区较多见。自觉症状可有刺激性牙龈出血、发胀、口臭等。病 变后期，因纤维增生而使牙龈质地较为坚軔，炎症也有减轻，又称增生性龈炎。

妊娠期间发生的肥大性龈炎称妊娠期龈炎（Pregnancy gingivitis)。有时个别龈乳头肿胀成球状且常带蒂，称妊娠期龈瘤。分娩后，肥大的牙龈一般可自行消退。

某些系统性疾病也可出现牙龈的肥大或增生改变。应注意鉴别，如白血病由于白细胞增多，在末梢血管内游积，造成牙龈肿胀和肥大，龈色苍白，伴有炎症龈缘充血渗血现象。病情严重者，龈乳头或龈缘出现坏死，有口臭。

维生素C缺乏性龈炎。整个牙龈呈紫红色，易出血。重者，龈缘坏死，口臭明显。长期服用苯妥英铀的病员，可出现牙龈增生，其特征是颊、舌侧牙龈同时增生，呈结节状，质坚实，色浅淡，不易出血。

3. 单纯性牙周炎。单纯性牙周炎（Simple periodontitis)是指主要由局部因素引起的牙周支持组织慢性炎症。发病年龄以35岁以后较为多见，故又名成人牙周炎。常由龈炎进一步发展而来，如 龈炎未能及时治疗，炎症可由牙龈向深层扩散到牙周膜、牙槽骨和牙骨质而为牙周炎。由于早期多 无明显自觉症状而易被忽视，待有症状就诊时往往已较严重，甚至已不能保留牙齿。

单纯性牙周炎的病因与龈炎基本相同，包括菌斑、牙石、食物嵌塞及不良修复物等因素。此外，若同时伴有较明显的咬合创伤，可加重牙周组织的破坏，此时又名复合性牙周炎。

临床表现为早期自觉症状不明显，患者常只有激发生性牙龈出血或口臭的表现，与龈炎症状相似。检查时可见龈缘、龈乳头和附着龈的肿胀、质松软，呈深红色或暗红色，探诊易出血。随着炎症的进一步扩散，出现下列症状。

牙周袋形成：由于炎症的扩展，牙周膜被破坏，牙槽骨逐渐吸收，牙龈与牙根分离，使龈沟加深而形成牙周袋。可用探针测牙周袋深度，X线检查时可发现牙槽骨有不同程度的吸收。

牙周溢脓：牙周袋壁有溃疡及炎症性肉芽组织形成，袋内有脓性分泌物存留，故轻按牙龈可见

溢脓，常有口臭。

牙齿松动：由于牙周组织被破坏，特别是牙槽骨吸收加重时，支持牙齿力量不足，出现牙齿松动、移位等现象。

此时患者常感咬合无力、钝痛，牙龈出血和口臭加重。当机体抵抗力降低、牙周袋渗液引流不畅时，可形成牙周胀肿。此时牙龈呈卵圆形突起，发红肿胀，牙齿松动度增加，有叩痛。患者感局部剧烈跳痛，有时同时出现多个部位的脓肿，称多发性牙周脓肿。此时患者有体温升高、全身不适、颌下淋巴结肿大、压痛等症状。

4. 青少年牙周炎。青少年牙周炎（Juvenile periodontitis)是指发生在青少年时期的一种特殊类型的牙周炎。病情发展较快，病因尚未完全清楚。

青少年牙周炎患病率低，约为0.1% ~3. 4%，女性多于男性，由于年龄小，易被忽视，就诊时 病情常已较严重，以致青年时期丧失牙齿，影响了患者的身心健康。

临床表现一般分为两种类型：局限型青少年牙周炎，病变局限于切牙和第一磨牙；泛发型青少年牙周炎，病损波及全口多数牙齿。

病变早期就可出现牙齿的松动、移位，特别是上颌切牙和第一磨牙更为明显，严重时上颌前牙呈扇形展开，形成深而窄的牙周袋，X线片显示有牙槽骨的吸收，常纵型和横型吸收并存。但牙龈炎症往往不明显，口腔卫生情况一般较好。当病情继续发展，菌斑和牙石增多，牙龈炎症明显时，症状同单纯性牙周炎。

(三）牙本质过敏症

牙本质过敏症是指牙齿在受到外界刺激，如温度（冷、热）、化学物质（酸、甜）以及机械作用（摩擦或咬硬物）等引起的酸痛症状，其特点为发作迅速，疼痛尖锐，时间短暂。当刺激去除后, 这种激发痛随即消失。检查时可用探针探查到过敏点。它不是一种疾病，而是多种牙体病共有的症 状，发病的高峰年龄在40岁左右。

(1) 牙本质过敏症的原因

3. 年龄增大，牙龈退缩。

4. 长期用硬毛牙刷刷牙促使牙本质暴露。

5. 特殊药品腐蚀了牙釉质。

⑷牙齿损伤。

(2) 牙本质过敏症的危害

由于酸痛，病人惧怕刷牙而使口腔卫生状况欠佳，进一步加重了龋病及牙龈炎。

3•牙本质过敏症的发病机制

随着年龄的增长和牙齿保存时间的延长，牙本质过敏症愈加成为一个常见问题。牙本质过敏症的发病机制主要有以下3种学说：

(1) 神经学说：认为牙本质中存在着牙髓神经末梢，故感觉可由牙本质表层传至牙髓。

(2) 牙本质纤维传导学说：成牙本质细胞的原浆突中含有乙酰胆碱酶，在受刺激后能引起神经传导，产生疼痛。

(3) 液体动力学学说：认为作用于牙本质外部的刺激引起了牙本质小管内容物向内或外的流动，这种异常的流动传递到牙髓，引起牙髓神经纤维的兴奋，产生痛觉。

(四）口臭

“口臭”本身不是病名，是许多疾病所反映出来的一种症状。虽然口臭涉及多种疾病，这其中最 常见的是口腔本身。有口臭的人自己闻不出来，因为鼻子在几分钟内就会适应自己的气味，不会再 感觉到臭味了。

口腔是人体的一个重要器官，是呼吸道及消化道的“入口处”，上通鼻咽部，下连胃肠道以及支 气管、肺部，直接参与呼吸、消化、言语等多重功能。为完成这些复杂的生理功能，口腔像人体的 其他器官一样，结构极为精细复杂，包括牙齿、牙周组织；唇、腭、舌及口底等。以上这些组织的 病变所发出的异味，都可以产生口臭的症状。

口腔中的细菌对于口臭负有很大的责任。人口腔中有大量细菌，其中主要能产生臭味的是厌氧菌。这些厌氧菌依靠食物残渣中的蛋白质和口腔中的脱落组织生存繁衍，同时释放出臭味，主要是硫化氢（臭鸡蛋味）和甲基硫醇（臭牲口棚味）。

厌氧菌生活在缺氧环境中，而人的唾液中有大量氧气，可以抑制厌氧菌的繁殖。入睡后，唾液分泌减少，如果睡前没有认真刷牙，细菌和食物残渣一同起作用，清晨起来口中常会有臭味。

口臭出自口腔、呼吸道或消化道，也有来自血液的。平时不注意口腔卫生，吃有气味的食物，饮酒吸烟等均能引起口臭。此外，情绪紧张，局部感染，接触化学物品或某些药物，消化功能与代谢功能紊乱，消化道溃癀，肝脏肾脏有病，肺癌和消化道癌肿等，多伴有口臭。

判断口臭是简单的，因为引起口臭的疾病可以产生各种不同的明显的气味。掌握引起口臭的各个因素，各种疾病引起的特异性气味有助于确定口臭的病因。

Dominic (1990年）将口臭的原因分为以下6种类型。

1) 局部非病理性因素

食物残渣和唾液停滞常使人早上口臭。这是由于睡眠时唾液分泌减少，降低了口腔自洁作用。口臭随年龄增长而加剧。进食时，舌、颊、牙齿以及其他组织的咀嚼活动会使唾液流量增加，有助于去除食物残渣而减轻口臭。

大量吸烟，尤其吸雪前烟，不仅会呼出难闻的气味，而且会形成多毛舌，从而使食物残渣滞留并发出烟草的气味，还能减少唾液分泌，加剧口臭。

义齿，尤其是硬橡胶制造的义齿，可产生“义齿味”的口臭，因为硬橡胶的多孔特性会促使食 物残渣积聚。在牙髓治疗中，由于放在牙内的丁香油和木榴油漏出而产生难闻的气味。

特定的年龄组有其特征性的口臭，2 ~5岁的儿童可有带甜味的口臭，这是由于其扁桃体隐窝积 聚食物和细菌之故。13 ~19岁少年最常见的是黏膜溃疡性口炎引起的口臭。中年男女在早晨常有较 重的口臭，同时牙周病较多见。老年常见的口臭是由于不洁义齿和唾液停滞腐败所致。

2) 全身非病理性因素

摄人食物产生的代谢物通过肺部排气也能引起口臭，食素者口臭的发生较大量食肉者为轻，因为蔬菜中的蛋白性物质产生的废物较少。肉类含有脂肪，在肠道内产生的挥发性脂肪酸被吸收人血液，最后通过呼吸排出。暴饮暴食可引起酸中毒或酮症并在呼气时呼出难闻的气味，类似糖尿病人昏迷时的气味。大蒜、洋葱、韭菜、酒精等吸收进入循环系统后，经肺交换弥散到空气中发出气味。过度饮酒可引起口腔菌群的变化，使产生口臭的发酵性产气细菌增殖，如同时有肝硬化，会产生令人作呕的气味。当人体对（代谢）废物的清除不能大于其积蓄时，如新陈代谢变慢，或在过度疲乏和缺乏休息的情况下，代谢产物的臭味最终可以通过血液循环而到达肺部产生口臭，如尿毒症病人一样，即使口腔卫生良好，也会发生口臭。

服用某些药物也能成为口臭的间接原因。抗组织胺类药物、减轻鼻腔充血的滴鼻剂、抑郁药、镇静药、利尿药、治疗高血压药、抗肿瘤化疗药等都能抑制唾液分泌，利于口腔内细菌的繁殖而产生口臭。

口臭还与食物有关，大蒜、大葱、洋葱、韭菜、咖喱等辛辣食物都会引起口臭。

3) 局部病理性因素

许多局部病理性因素可以引起口臭，例如口腔卫生不良，广泛的龋病、牙龈炎、牙周炎、牙间食物嵌塞、黏膜溃瘍性口炎（奋森氏口炎）、多毛舌、裂纹舌、大量吸烟、拔牙创口愈合期、溃疡坏死组织等。成人慢性牙周病是口臭的主要原因。牙周袋能促使食物滞留产生硫化氢，发出难闻的气味。牙周治疗通过减少挥发性硫化物而减轻口臭。口臭也与革兰氏阴性杆菌的增加有关，这些细菌可使口腔pH增加到7. 2,并可产生吲哚和胺类。通过瘘管向口腔引流的牙源性囊肿也会引起口臭。 慢性鼻炎和鼻窦炎患者，由于鼻腔内经常有脓性分泌物积留，在呼吸时会发出难闻的臭味。引起口 臭的其他原因包括：慢性肉芽肿、咽峡炎、扁桃体炎、梅毒性溃疡、坏疽性口炎、鼻肿瘤、脓肿、 溃疡坏疽过程、气管、支气管癌肿、慢性腐败性支气管炎、口咽腔恶性肿瘤感染等。

4) 全身病理性因素

糖尿病是全身病理性因素引起口臭最常见的例子，得到控制的病人不会产生口臭，酸、甜、果味的口臭可提示糖尿病酸中毒或接近髙血糖昏迷，这是由于血中异常地积聚了能通过呼吸系统排出的酮体。呼气时有氨味和尿味说明存在着尿毒症或肾功能衰竭的可能性。严重肝功能障碍病人呼出胺味，其特征是间断出现，持续较长。急性风湿热时有一种甜酸味。肺脓肿或支气管扩张常由于气管扩张排脓引起，疾病包括肺坏疽和肺结核。毒血症、胃肠功能紊乱和胃肠道各段出血均会引起口臭，由于影响了消化和代谢功能，以致胃内食物滞留，受某些细菌的分解，产生吲I胺类和硫化氢等气体，发出难闻的气味。口臭也发生在仅以“口气难闻”为主诉的神经衰弱病人中，精神疾病 的确会产生某种程度的口臭，这是因为忽视口腔卫生。此外，情绪混乱影响消化和代谢有时也会引 起口臭。患有类脂质肉状内皮增殖症的患者，例如嗜酸性细胞肉芽肿、勒-雪氏病、韩薛柯氏病， 其主诉是口臭、口疮和不愉快的味觉。几乎所有因维生素C缺乏而致的急性、慢性坏血病的患者都有患梭形杆菌螺旋体口炎病人的典型恶臭。患有巨球蛋白血症（Macroglobulinemia)、原发性单纯疮瘆感染、血友病、遗传性假性血友病、冷凝球蛋白血症（Cryoglobulinemia)、再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症、白细胞减少症、感染性单核细胞增多症、血小板减少性紫癜以及血小板増多症的病人，其口臭的产生是因为口腔内的感染、坏死以及自发性出血的血块腐败。患有坏疽性口炎的病人有典型的更为严重的急性坏死性龈口炎的口臭。坏疽性口炎是一种迅速蔓延的口腔颌面部组织的坏疽，主要发生在白喉、痢疾、麻瘆、肺炎、猩红热、梅毒、结核后的体弱和营养不良病人，也可发生在恶液质病人。因此，坏疽性口炎最初主要累及口腔颌面部，也可以看作是全身性疾病的一种并发症。

有一种少见的代谢疾病，称为“三甲胺尿”，或称“鱼臭综合征”。患者体内缺乏消化酶，无法 将胆碱转化成的三甲胺分解为无臭的物质。当患者吃了蛋类、豆类或其他富含胆碱的食物后，口、 尿和汗中都会有一种臭鱼烂虾气味。

5) 全身给药因素

一种常用的抗心绞痛药物——硝酸异山梨醇可以引起口臭。含有碘的药物或水合氯醛会散发到呼出气中。有些抗肿瘤药物、抗组织胺药物、苯丙胺、镇静药、利尿药、酚噻嗪和阿托品类药物均能减少唾液分泌，因此会降低口腔的自洁能力。抗肿瘤药物除了引起口腔干燥外，还能引起含珠菌病。牙龈出血和口腔溃疡最常见于使用氨甲蝶呤、放线菌素-D、氟尿嘧啶、阿霉素和博莱霉素的患者，因为这些药物能引起白细胞减少。接受抗肿瘤药物的病人常诉牙龈出血的血块腐败和因口腔失水形成菌斑所致的口臭。

吸人亚硝酸戊硝酸异戊酯的病人也会产生令人讨厌的气味。酚噻嗪除了引起口腔干燥以外，偶尔会引起黑色的或白色的多毛舌，促使食物残渣的积聚。二甲基亚砜适用于患有肌痛或间质性膀胱炎的病人，用于肌肉疼痛或痉挛时，将其涂擦在皮肤上，吸收后约有3%从肺呼出。用于间质性膀胱 炎时采用静脉给药法。这种药物也称为DMSO,已用来治疗很多疾病，包括关节炎、头痛、硬皮病、痛风、痤疮以及脑和脊髓创伤。该药物的化学特性是无色无味的，吸收到体内被代谢并还原为二甲基硫化物，属蒜素的化学衍生物，具有大蒜的化学性质，常有一种类似大蒜的气味从皮肤和肺部发出。病人常在静脉给药后数分钟就感到有大蒜味，并维持数小时，呼吸气和皮肤的气味可维持72h 以上。

6) 口干症因素

除了全身给药，引起口臭的其他原因包括口呼吸、过量吸烟、衰老、涎腺发育不全、Sjogren’ S 综合征、Mikulicx’ S病、剂量超过800rad以上的放疗、累及涎腺的巨球蛋白血症、Heerfordt’ S综合征、糖尿病、妇女绝经期、高热和脱水的全身代谢性疾病、情绪失常、过量使用调味品以及口腔卫生不良等。

(五）氟牙症

氟牙症又称斑釉牙，是由于釉质发育期间摄人过量氟导致的一种特殊类型的釉质发育不全，具有地区性，为慢性氟中毒病早期常见而突出的症状。

若牙齿矿化期间饮水中氟含量S高，氟侵害牙胚的造釉细胞，可导致氟牙症。一般认为，水中含氟量以lmg/L为宜，该浓度既能有效防龋，又不致发生氟牙症。我国现行水质标准氟浓度为0.5 ~ lmg/L0

氟牙症有年龄特征，过多的氟只有在牙齿发育矿化期进人机体，才能发生氟牙症。若在6~7岁 之前，一直住在饮水高氟区，即使日后迁往他处也无法避免以后萌出的恒牙受累；反之，如7岁之 后迁人高氟区，则不会导致氟牙症。

氟牙症流行于世界各地，我国西北、华北、东北以及西南地区19个省市均发现有氟牙症。

氟牙症临床表现：

轻度（白垩型）：少数牙面上有白垩状或黄褐色斑志块，无实质缺损。

中度（着色型）：多数牙面有黄褐色或深棕色斑块，牙表面仍光滑坚硬。

重度（缺损型）：多数牙或全口牙出现暗棕色斑块，同时有点状、线状凹陷并有着色。